癌症血液能检查出来吗(癌症一般都是怎么检查出来的)

哈喽，大家好，听说过“滴血验癌”这种黑科技吗？是惊天骗局？还是医学奇迹？今天小编就和大家谈谈这个话题，用事实说话！

这几年来癌症的发病率越来越高，很多人觉得患上癌症就等于患上了绝症，即便是积极治疗，最终也将面临人财两空的结局，这对于一些普通家庭，根本没有更多的财力来支持手术化疗放疗等治疗方式。

而在国外的研究中，发现O型血的人在癌症发生风险上，总体是呈现降低状态，比所有血型的患癌率都要低。

癌症的本质是细胞的恶性增生，是一种多系统参与的复杂疾病，可以以初发病灶为中心，不断地向外辐射，侵蚀、浸润正常组织，最终严重影响人体的正常生理结构和功能，甚至危害生命。

作者先前通过对TCGA早期乳腺癌数据集的计算机辅助监督学习分析，已确定了150个基于DNA拷贝数的多特征预测因子。在该最新研究中，作者使用转移性乳腺癌患者的血液样本预测了复杂的肿瘤表型，探索了上述预测因子是否适用于ctDNA液体活检。结果表明，复杂的肿瘤表型性状可以在ctDNA中鉴定，并可能提供临床价值。总而言之，基于ctDNA的多基因标记方法为生物标志物的发现、验证和其在肿瘤学中的应用带来了新的机会。

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图3 在血浆和肿瘤组织中测定标签评分之间的相关性（以UNC_HER1_Cluster2 和RB-LOH 为例）

如果身体累的血红蛋白过低，则代表着身体已经出现了贫血。贫血患者可以选择多吃一些补铁的东西，其中动物的肝脏、红枣枸杞其中的含铁量较为丰富，可以选择多吃。

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图2 四项血常规指标与总生存期（OS）的关系（A）ALC；（B）NLR；（C）PLR；（D）LMR

也就是说，一般情况下，血常规是发现不了癌症的，除非一些特殊的癌症，比如：白血病等血液性肿瘤或者癌症发展到一定阶段，已经出现了营养不良、骨转移、骨髓抑制等特殊症状，导致患者的血液出现了异常情况。

现代医学对癌症的研究到达了一定阶段，研究成果也广泛应用于临床治疗，很多人都听过肿瘤标志物的说法，似乎肿瘤标志物代表的就是肿瘤，但其实检查出肿瘤标志物未必就是癌症。

报告单上提到的单核细胞，淋巴细胞，中性粒细胞，嗜酸/嗜碱粒细胞都属于白细胞；白细胞的日常就是在身体里到处巡逻，一旦发现外来的细菌、病毒等，将会迅速展开防御，是构筑机体免疫防线的强大“卫士”。

血常规检查包括红细胞计数，血红蛋白，白细胞，白细胞分类计数以及血小板等，通常分为三大系统，红细胞系统，白细胞系统和血小板系统。

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雌激素受体 （ER）、人类表皮生长因子受体 2（HER2）、孕激素受体（PR）是常见乳腺癌免疫组化指标，也是最经典的乳腺癌分型系统。根据它们表达的阳性和阴性，形成了不同的组合，如下。

也就是说，肿瘤标志物和癌症之间不是百分百的因果关系，比如AFP甲胎蛋白水平异常有可能和肝炎、怀孕、肝癌、生殖系统癌症等有关系，临床上甲胎蛋白水平异常和肝癌之间几乎被完全挂钩，但是肝癌确诊患者中，甲胎蛋白阳性率也只有79-90%。不同类别的肿瘤标志物也不会指向特定的癌症，有可能某种癌症会引起多种肿瘤标志物水平的变化，比如肺癌就可能引起NSE、CEA、SCCA、CY211 、CA125等异常。

图4 514个DNA信号在血浆和组织之间的相关性（以病例1和病例2为例）以及血浆样本和组织样本的CAN变化（以HR+/HER2-、 PAM50 HER2-enriched和and 高RB-LOH评分为例）

直肠镜检查是直肠癌检查中较常用到的，而且很方便。通过肠镜检查不仅可以准确的确定癌变的部位，还有肿瘤的大小，同时还可以清楚的看到肠腔的狭窄程度，有没出血，有没溃疡等。

所以，血小板计数太高，或者太低，都可能存在一些疾病。鉴于此，大家如果发现自己的血小板有异常，也尽早排查，别耽误了最佳治疗时机。

参考值（100～300）×10⁹/L。

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血小板是血液中的重要成员，它主要是参与凝血方面的工作。但是，随着人们对血小板的认识不断加深，近年来发现，血小板的数目异常，与癌症的发生也有潜在的联系。

所以，大家在做血常规检查时，如果发现血常规的指标有红细胞计数异常，这个时候就需要警惕了。

很多项研究报道了以上四项血常规结果与乳腺癌预后的关系。

我们先详细解读1篇近期刚发表在《Nature Communications》杂志上的文章，题目为“Circulating tumor DNA reveals complex biological features with clinical relevance in metastatic breast cancer”。通过这篇文章的学习，相信大家会对ctDNA在乳腺癌中的临床价值有所了解。在推文的最后，小编还会给大家分享几篇关于ctDNA在不同肿瘤类型中的最新研究，希望能抛砖引玉，对大家有所启发。

被诊断乳腺癌后，最重要的问题之一，就是知道到底是哪一种乳腺癌。具体而言，就是要知道分型和分期。乳腺癌的分型有两大方法，一是病理分型，二是分子分型。

实际情况是，ER和PR合称激素受体（HR），乳腺癌被分为3种：1. ER、PR、HER2全阴性，称为三阴性。2. HER2阳性，HR阴性（ER、PR全为阴性），称为HER2阳性。3. HER2阴性，HR阳性（ER、PR中至少有一个阳性），称为HR阳性，包括ER阳性，PR阳性，以及ER/PR双阳性3种不同情况。

PAM50全称是“Prediction Analysis of Microarray 50”，2009年由Parker提出的[1]，只需要测定50个基因的表达量即可对乳腺癌病人进行初步分类（具体是哪50个基因，感兴趣的小伙伴可以自行查阅，此处不赘述）。PAM50可揭示传统分子分型中的ER和HER2异质性问题，但因为PAM50分子分型需要使用芯片技术，价格昂贵以及未在国内授权等原因，目前在国内临床实践中应用较少。PAM50乳腺癌分型:Luminal A(管腔A型)：激素受体阳性、HER2阴性、低表达Ki-67。肿瘤进展慢，有相对更好的预后。Luminal B(管腔B型)：激素受体阳性、HER2阳性或阴性、高表达Ki-67。肿瘤进展比管腔A型快，预后稍差。Basal-like(基底样)：激素受体阴性、HER2阴性。在年轻和非裔美国女性患者中普遍存在BRCA1基因突变。HER2-enriched (HER2富集型)：激素受体阴性、HER2阳性。比管腔型进展快，预后差。但通常使用靶向HER2蛋白的药物后有良好的治疗效果。

CDK4、CDK6是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶，在某些情况下，CDK4、CDK6过渡表达，导致细胞过度增殖（肿瘤发生）。因此一旦CDK4、CDK6过度表达时，即在人身上出现肿瘤：比如乳腺癌。抗乳腺癌思路之一就是：通过抗CDK4、CDK6来抑制细胞进入增殖周期，达到抑制肿瘤细胞增殖的目的，即针对CDK4、CDK6的靶向药物——CDK4、CDK6抑制剂。假如病人得了乳腺癌，免疫组化提示：CDK4、CDK6过表达，则可通过CDK4、CDK6抑制剂达到抗肿瘤作用。当然不是所有的CDK4、CDK6阳性病人都可选择CDK抑制剂治疗。我们还是以ER、PR、HER2的临床分型为例：

激素受体阳性乳腺癌，尤其是ER阳性：内分泌治疗是主要手段之一，内分泌治疗在某些情况下回产生耐药，而研究表明CDK4/6可能是逆转ER阳性乳腺癌患者内分泌耐药的潜在治疗靶点。

在8周（或8周以上）时间范围内，使用血浆ctDNA（经TF调整）检测了150个DNA标签与54例患者肿瘤组织DNA的相关性。在150个DNA标签中，肿瘤和血浆之间的平均相关系数为0.40（范围为0.02至0.66），40个DNA标签（26.7%）的相关系数≥0.50。8周内获得血浆和肿瘤的27例患者中，相关系数≥0.50的DNA标签数为63（42%，8周以上DNA标签数比例为19.3%），包括所有患者中相关系数≥0.50的40个标签中的36个。两个高度相关的DNA标签是UNC_8q_Amplicon和UNC_Scorr_P53_Mutation。以上结果表明，在不同的时间点和DNA测序方法之间，ctDNA和肿瘤DNA特征存在中度关联。

为评估每个基于ctDNA的标签与患者预后的相关性，作者分析了124例接受内分泌治疗和CDK4/6抑制剂治疗的晚期HR+/HER2-乳腺癌患者的基线治疗前血浆样本 （CDK-Validation-1队列）（图7a）。在150个基于ctDNA的标签（经TF调整）中，有36个和37个分别与无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）显著相关；有27个与PFS和OS均有明显关联。其中，基于ctDNA追踪RB-LOH高评分的标签被发现是与不良预后和治疗反应相关的顶级生物标志物之一（图7b-c）。由于RB缺失是对CDK4/6抑制剂耐药的已知机制，作者决定关注这个特征，它由224个拷贝数组成。多变量分析显示，RB-LOH标签与PFS和OS相关，与TF、CDK4/6抑制剂的类型、治疗方案、内脏疾病的存在和转移位点的数量无关（图7d）。此外，作者还检测了RB-LOH标签16个特征的平均ctDNA信号（图7e）。最后，作者在接受内分泌治疗和CDK4/6抑制剂治疗的7例晚期HR+/HER2-乳腺癌患者的配对血浆样本中评估了150个基于ctDNA标签(经TF调整)的评分(即基线和疾病进展后的治疗后评分)(图7f)。

为确定150个基于ctDNA的标签（经TF调整）是否可以识别具有临床相关性的乳腺癌亚型，作者对178个TF≥3%血浆样本中的150个标签进行了无监督的分层聚类分析，共确定了四个主要聚类（图8a）。与其他聚类相比，标签PAM50 Luminal A和HER2-enriched在聚类3中存在差异表达(图8b)。作者还评估了4种聚类与CDK4/6联合治疗反应和内分泌治疗敏感性之间的关系（图8c）。接下来，作者评估了4个聚类在CDK-Validation 1和2队列中的预后价值。与聚类1相比，聚类2、3和4的PFS明显较差，聚类3还与更差的OS显著相关（图8d）。

为了探讨将基于血浆ctDNA确定的肿瘤分型应用于基于肿瘤组织DNA分型时的表现，作者使用来自公开数据库的两个数据集（METABRIC、MSK-IMPACT）作为验证队列，将基于ctDNA分型的预测因子（图8a）应用于上述队列，在两个队列中都确定了4个主要聚类，这些聚类显示了跨染色体的DNA信号（图9a-b）。与其他聚类相比，METABRIC队列中的PAM50非管腔亚型和TP53体细胞突变均在聚类3中富集(图9c-d)。最后，在MSKCC队列中，分析了4个主要聚类与乳腺癌患者生存预后的关系(图9e)。

这是第一项基于ctDNA的结肠癌术后辅助治疗随机对照试验，作者发现采用ctDNA水平指导的Ⅱ期结肠癌辅助治疗，即对术后ctDNA阳性患者采取辅助治疗，而对ctDNA阴性患者不采取辅助治疗，与传统临床病理指导的治疗方法相比有着相似的复发预防效果，但能显著减少辅助治疗的应用。Ⅱ期结肠癌患者的术后辅助化疗决策一直是临床上的一大难题，这项研究为Ⅱ期结肠癌患者的术后辅助治疗决策提供了直接依据。该成果在2022年6月发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上。